E’ un anticorpo monoclonale per la malattia di Alzheimer, mira a un nuovo bersaglio e si sta rivelando promettente nei test preclinici. Segni particolari: i ricercatori che hanno messo a punto la potenziale terapia si sono ispirati al caso di una donna sulla settantina originaria della Colombia. Non una persona qualunque, ma una donna che ha resistito all’Alzheimer ed è rimasta protetta dal declino cognitivo per quasi 3 decenni, nonostante facesse parte di una famiglia con un rischio genetico insolitamente alto di sviluppare precocemente la patologia.
Quello che gli scienziati hanno scoperto è che era portatrice di una variante genetica ‘scudo’, chiamata Apoe Christchurch. E per trasformare la scoperta in un potenziale trattamento, hanno sviluppato un anticorpo che mima il comportamento della variante genetica in questione, riducendo le proteine Tau anomale associate all’Alzheimer e offrendo così una via terapeutica diversa, che non mira al target classico degli accumuli di placche di beta-amiloide. Lo studio, pubblicato su ‘Alzheimer’s and Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association’ è stato realizzato da un team guidato da ricercatori del network sanitario Usa Mass General Brigham. Gli esperti hanno lavorato per sviluppare anticorpi che potessero colpire le interazioni tra il gene ApoE e proteine chiamate proteoglicani a eparan solfato. E hanno scoperto che un anticorpo, chiamato 7C11, potrebbe inibire l’interazione patologica, conferendo resistenza all’Alzheimer.
“In sintesi, è stato in grado di riprodurre in un modello in vivo l’effetto protettivo della variante Apoe Christchurch”, dice Claudia Marino, ricercatrice che ha co-diretto lo studio. Convalidata la sua specificità e determinate le dosi più efficaci, gli scienziati hanno somministrato la terapia ai topi, modello preclinico della malattia, ottenendo una riduzione delle proteine tau anomale presenti nel cervello e nella retina. Servono ancora altri studi su ulteriori modelli animali per confermare l’efficacia preclinica dell’anticorpo 7C11. Ma la speranza è che, “essendo stato in grado di colpire le interazioni responsabili di un importante fattore di rischio genetico per l’Alzheimer sporadico”, possa funzionare meglio di altri trattamenti, dice il coautore corrispondente Joseph F. Arboleda-Velasquez.
